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来源：快三彩票2020-09-11 17:48

阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。

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多光子非线性量子干涉首次实现为新型量子态制备等应用奠定基础******

　　科技日报合肥1月16日电 (记者吴长锋)记者16日从中国科学技术大学获悉，该校郭光灿院士团队任希锋研究组与国外同行合作，基于光量子集成芯片，在国际上首次展示了四光子非线性产生过程的干涉。相关成果日前发表在光学权威学术期刊《光学》上。

　　量子干涉是众多量子应用的基础，特别是近年来基于路径不可区分性产生的非线性干涉过程越来越引起人们的关注。尽管双光子非线性干涉过程已经实现了20多年，并且在许多新兴量子技术中得到应用，直到2017年，人们才在理论上将该现象扩展到多光子过程，但实验上由于需要极高的相位稳定性和路径重合性，一直未获得新进展。光量子集成芯片，以其极高的相位稳定性和可重构性逐渐发展成为展示新型量子应用、开发新型量子器件的理想平台，也为多光子非线性干涉研究提供了实现的可能性。

　　任希锋研究组长期致力于硅基光量子集成芯片开发及相关应用研究并取得系列重要进展。在前工作基础上，研究组通过进一步将多光子量子光源模块、滤波模块和延时模块等结构片上级联，在国际上首次展示了四光子非线性产生过程的相干相长、相消过程，其四光子干涉可见度为0.78。而双光子符合并未观测到随相位的明显变化，这同理论预期一致。整个实验在一个尺寸仅为3.8×0.8平方毫米的硅基集成光子芯片上完成。

　　这一成果成功地将两光子非线性干涉过程扩展到多光子过程，为新型量子态制备、远程量子计量以及新的非局域多光子干涉效应观测等应用奠定了基础。审稿人一致认为这是一个重要的研究工作，并给出了高度评价：该芯片设计精良，包含多种集成光学元件，如纠缠光子源、干涉仪、频率滤波器/组合器；这项工作推动了集成光子量子信息科学与技术研究领域的发展。

　　（文图：赵筱尘巫邓炎）

[责编：天天中]

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